Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени

Левин Кафедра неврологии Российской медицинская академия последипломного образования, Москва. Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭП — хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств [11, 12, 14]. В отличие от острых нарушений мозгового кровообращения, большинство случаев ДЭП связано с патологией не крупных экстракраниальных артерий или их основных интракраниальных ветвей, а мелких пенетрирующих мозговых артерий диаметром мкм церебральной микроангиопатией , от которых в первую очередь зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга [1, 5, 15, 46]. Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериолосклероз липогиалиноз мелких пенетрирующих артерий и артериол гипертоническую артериопатию.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ дисциркуляторной энцефалопатией

Авторы считают, что своевременная полноценная диагностика ДЭ позволяет обеспечить выбор адекватной тактики ведения больного, подбор комплексной терапии, охватывающей весь спектр патогенетических и клинических вариантов этого заболевания и обеспечивающей профилактику осложнений. Своевременное начало лечения позволяет не только улучшить качество жизни пациента, но и существенно продлить период его социальной активности. Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения.

The authors consider that modern complete diagnostics of discirculatory encephalopathy DE allows to implement an adequate tactics of treatment, to choose a complex therapy effective for all spectrum of pathogenetic and clinical variants of the disease as well as to provide prophylactics of DE complications.

Хронические нарушения мозгового кровообращения являются одной из самых частых патологий в практике врача. ДЭ представляет собой хроническую прогрессирующую недостаточность кровоснабжения головного мозга, сопровождающуюся диффузными и мелкоочаговыми изменениями, возникающую вследствие различных расстройств циркуляции. При этом, с одной стороны, хроническая цереброваскулярная недостаточность является фактором риска развития ОНМК, а с другой — причиной постепенного нарастания различных неврологических и психических расстройств.

Весьма велика и социальная значимость этой патологии, так как неврологические и психические расстройства при ДЭ могут быть причиной серьезного снижения качества жизни и тяжелой инвалидизации пациентов. Так, только в Москве на учете в городских поликлиниках в году состояло более больных с цереброваскулярными заболеваниями, которые явились причиной более дней временной нетрудоспособности, а почти у человек — основной причиной выхода на инвалидность [3,4,5].

Близкими к нему по смыслу, согласно МКБ X являются состояния, обозначенные как закупорка и стеноз церебральных или прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга I При этом, в соответствии с МКБ Х имеется возможность формулировать диагноз в зависимости от ведущего клинического синдрома сосудистые деменции, некоторые другие неврологические синдромы.

Основными патогенетическими факторами, приводящими к развитию ДЭ, являются артериальная гипертензия, стенозирующее поражение магистральных артерий головы, расстройства системы гемостаза, однако у подавляющего числа больных патогенез ДЭ носит многофакторный характер.

Стойкое повышение артериального давления сопровождается поражением мелких мозговых артерий — микроангиопатией, морфологически проявляющейся аpтеpиосклеpозом или липогиалинозом. Так как артериальная гипертензия АГ является ведущим фактором риска прогредиентных форм цереброваскулярной патологии и ДЭ в том числе , одним из важнейших вопросов является определение наличия и характера гипертензии у пациента, причем наиболее важными являются такие параметры, как уровень АД, степень поражения органов-мишеней сердце, почки, головной мозг и этиология.

В таблице 1 приведена классификация АГ по уровню АД в соответствии с рекомендациями Российского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов 3-й пересмотр, год [7]. Данная классификация имеет большое значение, так как позволяет наглядно оценить тяжесть гипертензии и, как следствие риск развития ОНМК либо прогредиентного ухудшения церебральной гемодинамики. Также крайне важно учитывать стадию АГ и наличие факторов риска.

При I стадии АГ объективные проявления поражения органов-мишеней отсутствуют. При II стадии имеется как минимум один из инструментально или лабораторно выявляемых признаков поражения органов-мишеней, таких, как гипертрофия левого желудочка, сужение сосудов сетчатки, микроальбуминурия, атеросклеротическое поражение сонных, подвздошных и бедренных артерий или аорты.

При III стадии, кроме перечисленных признаков, имеются ассоциированные клинические состояния АКС , к числу которых, согласно упомянутым Рекомендациям, относятся ишемический и геморрагический мозговой инсульт, а также ТИА. С клинической точки зрения необходимо учитывать и такие состояния, как церебральные гипертонические кризы, гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция.

К сожалению, встречается сочетание в диагнозе одного пациента ДЭ, ТИА или гипертонических кризов и АГ I—II стадии, что говорит о недооценке состояния больного и степени риска осложнений. При оценке сердечно-сосудистого риска также большую роль играет наличие другой патологии. Стратификация риска осуществляется согласно параметрам, представленным в таблице 2.

Клинические проявления и течение энцефалопатии зависят от ряда факторов, в частности от индивидуальных особенностей патогенеза. В тех случаях, когда ведущим компонентом патогенеза ДЭ является АГ, наиболее характерным является преобладание ступенеобразного развития симптоматики на фоне периодически развивающихся гипертонических церебральных кризов.

При этом преимущественно поражаются интрацеребральные артерии диаметром 70— мкм и микроциркуляторное русло мозга, типичен сегментарный характер сосудистых поражений. Таким образом, множественные диффузные и мелкоочаговые изменения ткани мозга, имеющие различный патогенез, локализацию, характер и распространенность, приводят к формированию гипертонической ангиоэнцефалопатии.

Для больных с тяжелым течением АГ и повторными сосудистыми кризами характерны малые глубинные лакунарные инфаркты головного мозга, которые рассматриваются в качестве особой формы ишемического поражения мозга.

При повторении подобных эпизодов развивается лакунарное состояние. Это тяжелая многоочаговая патология мозга ишемического характера, формирующаяся при развитии множественных гипертонических малых глубинных лакунарных инфарктов например, у больных с тяжелым течением АГ, множественными ТИА , приводящих к уменьшению массы и объема головного мозга, расширению объема желудочков и субарахноидальных пространств.

Для таких пациентов обычно характерно когнитивное снижение. При этом поражаются не сами перфорирующие артерии как при АГ , а передние, средние и задние церебральные, а также экстракраниальные отделы сонных и позвоночных артерий в различных сочетаниях. Снижение кровотока в перфорирующих артериях является вторичным.

Морфологическим субстратом является поражение мелких перфорирующих артерий белого вещества мозга диаметром менее мкм в виде гипертрофии сосудистой стенки, гиалиноза, склероза, сопровождающихся сужением или полным закрытием просвета сосуда, ведущее к диффузному поражению вещества мозга спонгиоз, очаги неполного некроза, распад миелина, очаги энцефалолизиса.

Морфологический субстратом является поражение средних и крупных перфорирующих артерий белого вещества мозга диаметром мкм в виде перекалибровки, гипертрофии сосудистой стенки, гиалиноза, склероза, сопровождающихся сужением или полным закрытием просвета сосуда, ведущее к диффузному и мелкоочаговому поражению вещества мозга.

Характерно сочетание множественных инфарктов различного генеза. Развивается преимущественно у пациентов с артериальной гипертензией, кардиоэмболиями при мерцательной аритмии , сужением просвета интрацеребральных сосудов в результате их перекалибровки, а также с различными ангиопатиями и коагулопатиями. Морфологическим субстратом является атеросклеротическое поражение преимущественно магистральных артерий головы вплоть до стеноза и окклюзии , приводящее к формированию очагов неполного некроза и малым инфарктам.

Клиническая картина поражения артерий каротидного и вертебробазилярной системы различна. Жалобы на быструю утомляемость, рассеянность, ухудшение памяти, особенно на текущие события, снижение умственной работоспособности, плохое общее самочувствие, головные боли, шум в голове, несистемное головокружение, эмоциональную неустойчивость, тревожный сон.

Объективно: рассеянная микросимптоматика органического поражения нервной системы - вялость зрачковых реакций, асимметрия черепной иннервации, симптомы орального автоматизма, дрожание пальцев вытянутых рук и т. Социальная адаптация: Способен обслуживать себя в обычных условиях, сложность возникает лишь при повышенной нагрузке. Жалобы: аналогично I стадии, но более выражены, часть жалоб может исчезнуть из-за снижения критики.

Объективно: на первый план выступают грубые расстройства памяти, включая долгосрочную, снижена критика к своему состоянию, характерны переоценка собственных возможностей, возбудимость, многословность, слабодушие.

Начинает снижаться интеллект, часто отмечаются эпизоды дизартрии, нарушения координации, возникают патологические рефлексы. Жалобы: Вариабельны, зависят от ведущих клинических проявлений и сохранности критики. Объективно: наряду с рассеянной симптоматикой выявляется преимущественное поражение определенных областей мозга подкорковых узлов, ствола мозга, мозжечковых систем и т.

Социальная адаптация: из-за неврологического и когнитивного дефицита самообслуживание невозможно, требуется постоянная помощь. Морфологический субстратом обычно является длительный венозный застой в мозге вследствие: сердечной или сердечно-легочной недостаточности, сдавления внечерепных вен в области шеи, дистонии и гипотонии мозговых вен.

Характерными клиническими проявлениями венозной энцефалопатии являются:. Одним из сложных вопросов ведения пациентов с ДЭ является диагностика и дифференциальная диагностика. В первую очередь для выбора адекватной тактики ведения больного необходимо достоверно определить ведущие патогенетические механизмы и факторы риска у конкретного пациента.

Также весьма важна дифференциальная диагностика с клинически сходными заболеваниями, в частности, с болезнью Альцгеймера БА и болезнью Пика БП. Для БА на ПЭТ характерно симметричное, реже односторонне, снижение метаболизма сначала в заднетеменных отделах, а при прогрессировании переход зоны гипометаболизма на височную и лобную области, остаются интактными мозжечок и подкорковые образования. При БП, в отличие от БА, фронтотемпоральная деменция характеризуется снижением метаболизма в лобных долях, которое с прогрессированием заболевания распространяется на височные доли.

В отличие от них сосудистая деменция не имеет характерных ПЭТ-признаков, при ДЭ чаще отмечаются очаговые снижения метаболизма без характерных локализаций. Изменения метаболизма при этих заболеваниях представлены на рис. При ведении пациентов с ДЭ основными направлениями являются профилактика прогрессирования заболевания и лечение основных синдромов. Возможности фармакологической терапии ДЭ обширны таб.

Для его достижения АД следует снижать с использованием этапной схемы, учитывая индивидуальную переносимость и избегая эпизодов гипотонии. При этом необходимо принимать во внимание возрастные особенности, в частности, оптимальная величина систолического АД для пожилых обычно составляет мм рт. Особенно осторожно следует снижать АД у больных с гемодинамически значимым атеросклерозом сонных артерий.

Адекватная фармакологическая терапия позволяет существенно снизить риск осложнений, в частности, согласно данным исследования Progress, профилактический прием престариума 4 мг 1 р.

В случае, если у больного имеет место мерцательная аритмия, то для профилактики эмболизации необходимо применение варфарина под контролем МНО или ацетилсалициловой кислоты АСК. Поэтому, согласно результатам большинства проведенных в последние годы исследований, рекомендуется прием АСК в дозе мг в сутки, как оптимальный.

При этом весьма важным является вопрос профилактики осложнений АСК, к числу которых относятся, в первую очередь, гастриты, язвы желудка и перстной кишки, а также иная гастро-интестинальная патология. Мета-анализ контролируемых испытаний АСК показал, что ее прием ведет к увеличению риска желудочно-кишечных кровотечений или язвообразования в 3,5 раза, причем большая часть осложнений развивается при приеме высоких доз препарата.

В этом плане является важным соблюдение режима приема препарата, а также одновременное назначение антацидов в виде самостоятельной лекарственной формы или комплексного препарата, например, кардиомагнила сочетание АСК с невсасывающимся антацидом, действующим на всем протяжении ЖКТ - гидроокисью магния. Также могут иметь место различные аллергические реакции, идиосинкразии и кровоизлияния.

Что же касается сверхмалых доз этого препарата менее 75мг в сутки , они менее изучены. Необходимо отметить, что применение комбинации АСК с дипиридамолом может сопровождаться головной болью, что отрицательно влияет на комплаенс. Также с большой осторожностью необходимо относиться к его использованию у пациентов со стенокардией напряжения и документированным тяжелым стенозом коронарных артерий из-за риска осложнений.

Во всех случаях применение альтернативных схем лечения требует более частого в том числе лабораторного мониторинга состояния пациента.

У пациентов с АДЭ на первое место выходит стабилизация атеросклеротического процесса. Если у пациента с клинической картиной ДЭ имеет место дислипидемия, а по данным ЦДС или МСКТ имеется хотя бы одна атеросклеротическая бляшка в магистральных артериях головы и шеи, то может быть поставлен вопрос о необходимости назначения статинов, например, аторвастатина в малой терапевтической дозе 10мг в сутки.

При решении этого вопроса необходимо учитывать ряд факторов, в том числе уровень холестерина, гемодинамическую значимость бляшки процент стеноза , ее тип I-III типы по Gray-Weale с высоким риском тромбоэмболии , сопутствующую патологию противопоказаниями к назначению являются активное заболевание печени, тяжелая недостаточность функции печени с повышенной активностью трансаминаз и д. Следующим важным направлением лечения пациентов с ДЭ является применение нейрометаболических и вазоактивных препаратов.

К их числу можно отнести препараты комплексного действия актовегин, инстенон, винпоцетин, цераксон , преимущественно нейротропные препараты пирацетам, глицин, энцефабол , препараты, преимущественно влияющие на мозговой кровоток циннаризин, ницерголин, ксантинола никотинат, танакан , препараты, улучшающие микроциркуляцию пентоксифиллин , препараты, обладающие преимущественно нейротрофическим действием церебролизин.

В клинической практике в большинстве случаев оптимальным является применение препаратов комплексного действия, так как это позволяет снизить фармакологическую нагрузку на больного в сочетании с повышением комплаенса. Одним из таких препаратов является актовегин, обладающий широким спектром фармакологических эффектов:. Несомненным достоинством Актовегина является хорошая переносимость, возможность длительного применения даже в относительно высоких дозировках [2,4].

Побочные эффекты в виде аллергических реакций крапивница, отеки, лихорадка , тошноты, ощущения жара и усталости наблюдаются редко [8]. Противопоказанием является только наличие аллергии к препарату. Как и в отношении других инфузионных средств, имеются ограничения к инфузионному введению актовегина: декомпенсированная сердечная недостаточность, отек легких, олигурия, анурия, задержка жидкости в организме.

Клиническая эффективность актовегина была доказана еще в г. По тесту Паули, мозаичному тесту один из тестов HAWIE и по всем клиническим симптомам депрессия, чувство страха, головокружение, нарушения сна и т. Актовегин не только улучшает транспорт глюкозы и поглощение кислорода, но и стимулирует их утилизацию, что улучшает кислородный метаболизм даже в условиях гипоксии , что обусловлено инсулиноподобным действием актовенина. Следующим препаратом комплексного действия является инстенон, представляющий собой комбинацию гексобендина метаболик , этамивана нейротропный препарат, улучшающий интегративную деятельность головного мозга за счет стимуляции ретикулярной формации и этофиллина улучшает гемодинамику вследствие повышения перфузионного давления в зоне ишемии и улучшения микроциркуляции.

При хорошей переносимости препарат весьма эффективен, однако у ряда пациентов может отмечаться идиосинкразия преимущественно к этофиллину, поэтому у больных с кардиологической патологией препарат должен назначаться с осторожностью. При лечении ДЭ в амбулаторной практике оптимальным является назначение инстенона в дозе 1 табл. Это позволяет добиться уменьшения головокружения, улучшения памяти и координации движений. В случае выраженного головокружения можно рекомендовать сочетание инстенона 1 т.

Это позволяет существенно уменьшить вызываемые головокружением нарушения походки, снизить риск травматизации и облегчить социальную адаптацию пациента. В случае венозной энцефалопатии, а также в качестве элемента комплексной терапии других форм ДЭ можно рекомендовать назначение препаратов, обладающих венотоническим действием, например, танакана, представляющего собой стандартизированный экстракт Гингко Билоба EGb Суточная доза Танакана при лечении хронических сосудистых расстройств составляет мг по 1 т.

Одновременно пациенту рекомендуется ношение мягкой воротниковой шины Шанца для разгрузки мышц плечевого пояса и шеи, что способствует снижению экстравазальной компрессии вен.

При наличии возможности пациент должен быть проконсультирован мануальным терапевтом остеопатом для выявления и коррекции синдрома функционального блока верхней апертуры грудной клетки.

Таким образом, своевременная полноценная диагностика ДЭ позволяет обеспечить выбор адекватной тактики ведения больного, подбор комплексной терапии, охватывающий весь спектр патогенетических и клинических вариантов этого заболевания и обеспечивающей профилактику осложнений.

Дисциркуляторная энцефалопатия: принципы лечения

Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенетические, клинические и терапевтические аспекты Номер журнала: июнь Цереброваскулярные нарушения являются одной из актуальных проблем неврологии. Особую важность они приобретают у пациентов пожилого и старческого возраста. Значительная распространенность хронических форм сосудистой мозговой недостаточности или, в соответствии с существующей классификацией, дисциркуляторной энцефалопатии ДЭ , особенно у пациентов старших возрастных групп, обусловливает практическую значимость данной проблемы. ДЭ — состояние, проявляющееся прогрессирующими многоочаговыми расстройствами функций головного мозга, в основе которых лежит недостаточность церебрального кровообращения.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Это последствие различных по причинам заболеваний, общим для которых является поражение мелких артерий и артериол микроангиопатия. Течение болезни принято делить на три стадии согласно наличию и степени выраженности основной симптоматики. Начальные симптомы дисциркуляторной энцефалопатии проявляются преимущественно в форме астении , что нередко затрудняет постановку диагноза на данном этапе развития болезни, так как подобная симптоматика довольно часто сопутствует начальной стадии психических расстройств , продромальной фазе некоторых инфекционных заболеваний, а также является сигналом о наличии соматических заболеваний или банального переутомления. В практике наибольшее этиологическое значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеросклероз , артериальная гипертензия и их сочетание. Максудовым и В. Коганом в году и был позднее включён в российскую классификацию поражений головного и спинного мозга.

Отделения госпиталя Диагностика Процедуры и операции Консультации специалистов Платные медицинские услуги. Дисциркуляторная энцефалопатия Энцефалопатия дисциркуляторная - совокупность прогрессирующих органических изменений мозговой ткани вследствие различных сосудисто-мозговых расстройств. Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную атеросклероз и артериальная гипертензия , а также венозную энцефалопатии. В течении дисциркуляторной энцефалопатии выделяют три стадии: В первой , начальной стадии неврологические и психопатологические симптомы отсутствуют. На второй стадии заболевания симптомы мало выражены, проходят скрыто, нервно-психический дефект проявляется первым. Третья стадия характеризуется появлением симптомов сосудистой деменции и паркинсонизма. Чем больше заболевание прогрессирует, тем заметней становится нейропсихологический дефект. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степень. Преобладают субъективные симптомы головная боль, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна.

Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭ — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Шмидт [10] понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.

Авторы считают, что своевременная полноценная диагностика ДЭ позволяет обеспечить выбор адекватной тактики ведения больного, подбор комплексной терапии, охватывающей весь спектр патогенетических и клинических вариантов этого заболевания и обеспечивающей профилактику осложнений. Своевременное начало лечения позволяет не только улучшить качество жизни пациента, но и существенно продлить период его социальной активности. Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения. The authors consider that modern complete diagnostics of discirculatory encephalopathy DE allows to implement an adequate tactics of treatment, to choose a complex therapy effective for all spectrum of pathogenetic and clinical variants of the disease as well as to provide prophylactics of DE complications. Хронические нарушения мозгового кровообращения являются одной из самых частых патологий в практике врача. ДЭ представляет собой хроническую прогрессирующую недостаточность кровоснабжения головного мозга, сопровождающуюся диффузными и мелкоочаговыми изменениями, возникающую вследствие различных расстройств циркуляции.

Уважаемые пациенты!

Энцефалопатия представляет собой синдром диффузного поражения головного мозга дистрофического характера, развивающийся, как правило, на фоне другого тяжелого патологического процесса. У пациентов с таким диагнозом наблюдается уменьшение объема нервной ткани и существенное нарушение функции. Это может быть врожденным заболеванием , вследствие воздействия негативных факторов на плод. В зависимости от выраженности имеющихся нарушений первые признаки заболевания могут быть выявлены непосредственно после рождения или через некоторое время при обращении к педиатру по поводу тех или иных изменений. Как правило, такого рода энцефалопатия имеет тяжелые последствия и зачастую приводит к инвалидности больного, однако при правильном и своевременном лечении некоторые нарушения могут быть скорректированы благодаря высоким компенсаторным возможностям детского организма. Приобретенная энцефалопатия встречается чаще. Ее возникновение может быть обусловлено разнообразными этиологическими факторами. Как правило, приобретенная форма возникает на фоне тяжелых системных заболеваний, приводящих к развитию ишемии клеток головного мозга.

Комментариев: 5

  1. Luba:

    Я считал до 100 так: 10-20-30 медленно не спеша и очень спокойно и в уме,а назад по 10 доходил до 30 и затем по одному — до нуля ни разу ещё не доходил !

  2. Рушан:

    Алексей, ОК ! Где то , кто то , куда то …ползёт !

  3. sa-mail:

    Kakoj bred! Sledushaja statja budet kak ne zareazitsja chumoj?!

  4. Shap:

    Ирина,

  5. suh-38:

    Странные вообще статьи пишутся! Дескать, для нетренированных людей это может привести к дополнительным травмам.. Дык, уважаемые, люди не рождаются сразу супергероями, условно говоря, надо ТРЕНИРОВАТЬСЯ, в т.ч. и висеть на турнике! А, если этого не делать, дабы не получать микротравмы, то и вообще результата не будет, и ты здоровее не станешь! Какие-то противоречия прям!