Рассеянный склероз у женщин лечение

Многие заболевания, к сожалению, до сих пор относятся к неизлечимым. Одной из таких является рассеянный склероз — аутоиммунное заболевание. Что его вызывает, как оно проявляется и диагностируется — об этом в нашей статье. При аутоиммунном заболевании организм человека вместо того, чтобы бороться с инфекциями и вредоносными бактериями, начинает атаковать собственные здоровые клетки, что приводит к разрушениям органов, инвалидизации и даже к смерти.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз впервые описал в году Жан-Мартен Шарко [3]. Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических симптомов. Размеры бляшек, как правило, от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, но при прогрессировании заболевания возможно образование крупных слившихся бляшек.

В ряде регионов России заболеваемость рассеянным склерозом довольно высокая и находится в пределах от 30 до 70 случаев на тыс. В крупных промышленных районах и городах она выше. Рассеянный склероз обычно возникает в возрасте около тридцати лет [5] , но может встречаться и у детей [6]. Первично-прогрессирующая форма чаще встречается в возрасте около 50 лет [7].

Как многие аутоиммунные заболевания, рассеянный склероз чаще встречается у женщин [8] [9] и начинается у них в среднем на 1—2 года раньше, в то время как у мужчин преобладает неблагоприятная прогрессирующая форма течения заболевания. У детей распределение по полу может доходить до трёх случаев у девочек против одного случая у мальчиков [6]. После летнего возраста соотношение страдающих рассеянным склерозом мужчин и женщин приблизительно одинаковое [7].

Распространение рассеянного склероза зависит от географической широты. До недавнего времени было принято выделять три зоны, различающиеся по степени заболеваемости рассеянным склерозом G. Kurtzke, , , :. Риск развития рассеянного склероза связан не только с местом проживания, но и принадлежностью к определённой расе, этнической группе.

В большей степени болезнь распространена среди людей европеоидной расы. Рассеянный склероз редко встречается в Японии , Корее , Китае : от 2 до 6 случаев на тыс. Kuroiva, L. Kurland, ; A. Sadovnick, G. Ebers, В последние годы наблюдается увеличение числа больных рассеянным склерозом как за счёт истинного роста заболеваемости, так и за счёт повышения качества диагностики и расширения возможностей терапии. По некоторым данным встречаются существенные различия эпидемиологических показателей в близко расположенных регионах или в пределах одного региона.

Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. На сегодняшний день наиболее общепринятым является мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате взаимодействия ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов.

Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу, вероятно, связана с сочетанием у данного индивидуума нескольких генов, обусловливающих нарушения прежде всего в системе иммунорегуляции. Рассеянный склероз не считается наследственным заболеванием. Однако показано, что некоторые генетические изменения увеличивают риск развития заболевания [12]. Риск возникновения РС выше у родственников больного по сравнению с общей популяцией, особенно в случае сиблингов , родителей и детей [13].

В некоторых этнических группах рассеянный склероз встречается чаще, чем в других [15]. Отмечаются некоторые различия в сочетании частоты экспрессии генов HLA-системы I и II класса в зависимости от этнической принадлежности больных. В то же время имеются сообщения об отсутствии у больных рассеянным склерозом локусов, выявляемых у здоровых людей, так называемых протективных локусов [ источник не указан дней ].

Установлено также присутствие и различное сочетание тех или иных генетических маркеров, что может предопределять не только возможность возникновения заболевания, но и отражаться на особенностях патогенеза, иммунорегуляции у больных рассеянным склерозом типа клинического течения болезни [ источник не указан дней ]. Однако Всемирная организация здравоохранения ВОЗ опубликовала заявление о том, что анализ имеющихся сведений не подтверждает гипотезу о том, что вакцинация против гепатита B увеличивает риск развития рассеянного склероза [21].

Также большинство исследований показывают отсутствие связи между РС и вакцинами [17]. В зарубежной литературе встречаются исследования психосоматических причин в возникновении рассеянного склероза. Среди таких причин упоминаются нарушения привязанности , [23] внутренняя борьба субличностных интроектов. Исследованиями последних лет [ какими? Нарушения в иммунной системе, как уже упоминалось, связаны с особенностями набора генов, контролирующих иммунный ответ.

У больных рассеянным склерозом разных национальностей и этнических групп это генетическое своеобразие может обусловливать особенности дебюта заболевания, клинических форм типа лечения, длительности и исхода заболевания.

Наибольшее распространение получила аутоиммунная теория возникновения рассеянного склероза. Несомненно, в развёрнутой стадии болезни аутоиммунные реакции играют ведущую роль. Однако до сих пор нет ответа на вопрос: первичны или вторичны эти реакции. Если воспаление в ткани мозга и демиелинизация являются следствием иммунологической реакции на антигены мозга, можно говорить о первичном аутоиммунном заболевании, аналогичном ревматизму , ревматоидному артриту и др.

В том случае, когда сенсибилизация иммунокомпетентных клеток к антигенам мозга происходит в результате воспаления и разрушения миелина, проникновения через повреждённый гематоэнцефалический барьер в кровь мозговых антигенов и последующего развития всего комплекса иммунопатологических реакций, говорят о вторичности аутоиммунного компонента в патогенезе рассеянного склероза.

На сегодняшний день пока нельзя считать рассеянный склероз полностью первичным аутоиммунным заболеванием. Но тем не менее, учитывая ведущую роль иммунологических нарушений, лечение этого заболевания в первую очередь основывается на коррекции иммунных нарушений. Возникновение рассеянного склероза связано со случайным индивидуальным сочетанием неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов риска.

К эндогенным факторам прежде всего следует отнести комплекс локусов генов HLA II класса и, возможно, генов, кодирующих ФНО-a , обусловливающих генетическую несостоятельность иммунорегуляции. Среди внешних факторов могут иметь значение: зона проживания в детском возрасте, особенности питания, частота вирусных и бактериальных инфекций и др. Ни один взятый изолированно фактор не может иметь значение в возникновении рассеянного склероза, только определённое сочетание ряда факторов.

В организме, имеющем генетически обусловленную несостоятельность регуляторных систем иммунитета, происходит активация иммунной системы одним из неспецифических провоцирующих факторов, например, вирусной инфекцией, травмой, стрессовой ситуацией. При этом антиген-стимулированные макрофаги и активированные Т-хелперы фиксируются на клетках эндотелия гемато-энцефалического барьера ГЭБ. Цитокины, выделяемые фиксированными клетками, экспрессируют на поверхности ГЭБ антигены основного комплекса гистосовместимости I и II класса для представления антигена , а также молекулы клеточной адгезии.

Гемато-энцефалический барьер ГЭБ здоровых людей непроницаем для клеток, в том числе эритроцитов и лейкоцитов. В исследовании Katerina Akassoglou et al. Исследование ставит под сомнение давнюю парадигму о том, что аутоиммунную реакцию в головном мозге изначально вызывают проникшие в него T-клетки, и позволяет по-новому взглянуть на механизм того, как иммунная система атакует головной мозг. В возникновении и прогрессировании болезни основное место занимает кровь.

Открываются перспективы для новых видов терапии, направленных на факторы свертывания крови. При рассеянном склерозе морфологические изменения могут регистрироваться не только непосредственно в очагах демиелинизации, но и в нормальном миелине на клеточно-молекулярном уровне. В зависимости от степени зрелости и времени возникновения у одного и того же больного можно выделить несколько типов бляшек: острые активные новые очаги демиелинизации , старые хронические, неактивные очаги и старые хронические очаги с признаками активации, как правило, по периферии бляшки W.

Maethews и соавт. Предполагается, что это участки, где происходит ремиелинизация H. Lassmann и соавт. Располагаются очаги в любом отделе белого вещества головного и спинного мозга. Аутоиммунные реакции при рассеянном склерозе направлены исключительно против белков миелина, поэтому в белом веществе головного и спинного мозга поражается миелиновая оболочка проводников нервной системы, чаще в перивентрикулярном пространстве больших полушарий, стволе мозга, мозжечке, хиазме зрительных нервов, иногда в области гипоталамуса , подкорковых образований О.

Хондкариан и соавт. Это приводит к атрофии головного и спинного мозга, расширению желудочков мозга. В настоящее время не вызывает сомнения наличие при рассеянном склерозе процесса ремиелинизации одновременно с демиелинизацией. В первую очередь это происходит по краям активной бляшки G. Prineas и соавт.

Raine и E. Wu, Процесс ремиелинизации очень медленный и ещё более замедляется по мере увеличения длительности заболевания. Острое развитие симптомов в начале воспалительной демиелинизации связано с отёком и нарушением проведения импульса по волокну.

Эти изменения имеют обратимый характер, что, возможно, обусловливает ремиссии. Позднее основное значение в формировании клинических симптомов приобретает разрушение миелина. Необратимые клинические симптомы развиваются, вероятно, вследствие вторичной дегенерации осевых цилиндров и нейронов D. Miller и соавт. Miller и W. McDonald, ; I. McDonald, Ранее считались вариантами течения рассеянного склероза, но в настоящее время являющиеся самостоятельными заболеваниями:. Существует мнение, [ источник не указан дней ] что на ранних стадиях болезни, когда у больного уже имеются бляшки рассеянного склероза в мозге, объективные и субъективные неврологические симптомы могут не выявляться.

Об этом нужно помнить в тех случаях, когда больной обращается к неврологу по поводу случайно выявленного при МРТ -исследовании очагового поражения мозга, но у самого больного ни одного проявления заболевания не было. В этих случаях требуется особенно тщательное наблюдение у невролога. Клинические проявления рассеянного склероза связаны с очаговым поражением нескольких различных отделов головного и спинного мозга. Эта шкала используется в случаях, когда необходима качественная оценка неврологических расстройств при проведении клинических испытаний лекарственных средств и при наблюдении за пациентом в динамике.

Симптомы поражения пирамидного пути могут выражаться повышением сухожильных, периостальных и появлением патологических пирамидных рефлексов без снижения или с незначительным снижением мышечной силы либо появлением утомляемости в мышцах при выполнении движений, но при сохранении основных функций; в более тяжёлых случаях выявляется умеренный или выраженный моно-, геми-, пара-, три- или тетрапарез.

Симптомы поражения мозжечка и его проводников проявляются незначительной или выраженной атаксией туловища и конечностей, интенционным тремором, дисметрией при выполнении координационных проб. Степень выраженности этих симптомов может варьировать от минимальной вплоть до невозможности выполнения каких-либо движений из-за атаксии. При оценке нарушений функций мозжечка необходимо помнить, что невозможность выполнить задание может быть связана с наличием у больного пареза конечностей 3 балла и менее по шкале ASIA.

Типичной для поражения мозжечка является мышечная гипотония. Это могут быть: снижение вибрационной суставно-мышечной болевой, тактильной чувствительности или чувство давления на одной или нескольких конечностях, а также мозаичное или без чёткой локализации. Наряду с этим могут выявляться дизэстезия, чувство покалывания и жжения в дистальных отделах пальцев рук и ног, которое в последующем может распространяться в проксимальном направлении и на туловище.

Возможно неполное опорожнение мочевого пузыря, что часто бывает причиной урологической инфекции. У некоторых больных могут возникать проблемы, связанные с половой функцией, которые могут совпадать с нарушением функции тазовых органов или быть самостоятельным симптомом.

По данным H. Нейропсихологические изменения при рассеянном склерозе включают снижение интеллекта , нарушение поведения, изменение высших корковых функций. Выделяют неврозоподобные симптомы, аффективные нарушения и своеобразное органическое слабоумие [29].

Что такое рассеянный склероз

Рассеянный склероз - заболевание нервной системы, которое затрагивает преимущественно головной и спинной мозг. Импульсы в мозг и из мозга передаются по нервному волокну также, как распространяется электрический импульс. Большинство нервных волокон покрыто особым веществом, которое называется миелин. При рассеянном склерозе происходит разрушение миелина с последующим образованием соединительной ткани склероз. Рассеянный склероз трудно поддается диагностике, так как симптомы заболевания вариабельны и носят периодический характер.

Первые признаки рассеянного склероза, о которых стоит знать не только людям в возрасте

Рассеянный склероз является заболеванием центральной нервной системы, нарушающим способность мозга передавать и принимать различные сигналы. Поскольку рассеянный склероз приводит к уплотнению ткани в результате чего образуется так называемая склерозированная ткань. Около 3х миллионов человек по всему миру и около 5. На сегодняшний день, благодаря успешным методам диагностики, болезнь может быть обнаружена даже у 8-летних детей. Рассеянный склероз может в значительной мере повлиять на близких людей.

Лечение рассеянного склероза

Рассеянный склероз впервые описал в году Жан-Мартен Шарко [3]. Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических симптомов. Размеры бляшек, как правило, от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, но при прогрессировании заболевания возможно образование крупных слившихся бляшек. В ряде регионов России заболеваемость рассеянным склерозом довольно высокая и находится в пределах от 30 до 70 случаев на тыс. В крупных промышленных районах и городах она выше. Рассеянный склероз обычно возникает в возрасте около тридцати лет [5] , но может встречаться и у детей [6]. Первично-прогрессирующая форма чаще встречается в возрасте около 50 лет [7]. Как многие аутоиммунные заболевания, рассеянный склероз чаще встречается у женщин [8] [9] и начинается у них в среднем на 1—2 года раньше, в то время как у мужчин преобладает неблагоприятная прогрессирующая форма течения заболевания. У детей распределение по полу может доходить до трёх случаев у девочек против одного случая у мальчиков [6].

До настоящего времени точные причины развития рассеянного склероза остаются неизвестными.

Причины, симптомы и диагностика рассеянного склероза

Ребята, мы вкладываем душу в AdMe. Cпасибо за то, что открываете эту красоту. Спасибо за вдохновение и мурашки. Присоединяйтесь к нам в Facebook и ВКонтакте.

Уважаемые клиенты! Все клиники ЕМС работают в обычном режиме — круглосуточно и без выходных.

Рассеянный склероз РС характеризуется появлением в головном и спинном мозге диссеминированных очагов демиелинизации. Характерные симптомы включают зрительные и глазодвигательные нарушения, парестезии, слабость, спастику, расстройства мочеиспускания и легкие когнитивные симптомы. Лечение включает в себя применение глюкокортикоидов при обострениях, иммуномодулирующих препаратов для профилактики обострений, а также поддерживающее лечение. Предполагается, что в основе патогенеза РС лежат иммунные механизмы. Одной из возможных причин считается инфекция латентным вирусом возможно, вирусом герпеса человека, в частности вирусом Эпштейна—Барр , которая при активации вызывает вторичный аутоиммунный ответ. Достаточно высокая частота встречаемости РС среди членов некоторых семей и наличие аллотипов человеческого лейкоцитарного антигена HLA-DR2 свидетельствуют о генетической предрасположенности к развитию заболевания. В качестве возможного объяснения данного различия указывается роль содержания витамина D: известно, что последнее зависит от величины воздействия солнечного излучения, которая ниже в зонах с умеренным климатом, а снижение уровня витамина D связывают с повышенным риском возникновения РС. Курение также является фактором риска.

Комментариев: 4

  1. gardinlux:

    Убедительно.

  2. Ольга, Лимоны и все сырые кислые ягоды и фрукты, расщепляясь в желудке, создают щелочную реакцию, так как органические кислоты, входящие в состав свежих фруктов и ягод, диссоциируют не как кислоты, а как щелочи, отщепляя гидроксильную ОН-группу с отрицательным зарядом, т.е. группу — носитель электрона. Поэтому все сырые кислые ягоды и фрукты ощелачивают организм. Что касается лимона то щелочную реакцию он может давать за счет витаминов-антиоксидантов содержащихся в нем, а вот вкус продукта тут абсолютно ни причем.

  3. Нельга:

    Здоровья всем хорошим людям.

  4. wizard1978:

    И все-таки поголовно заводить себе котиков пока не будем, а то вообще останемся на зиму без заготовок. А дадут ли нам котики пососать свою лапу – большой вопрос…